مجله فانوس توانمندسازی جوانان از طریق رسانه
مطالب مرتبط
ارسالی:محب الله سلام
در سال ۱۸۵۹ گله‌داری تصمیم گرفت خرگوش اروپایی را به استرالیا بیاورد تا آنجا هم چیزی برای شکار داشته باشد. چیزی نگذشت که جمعیت خرگوش منفجر شد و تمام استرالیا را فراگرفت. آنها پوشش گیاهی را تا انتها خوردند و با این کار به تدریج باعث فرسایش جدی خاک شدند. دانشمندان در دهه ۱۹۵۰ با یک ضدحمله زیست‌شناختی وارد کارزار شدند. این راه‌حل ویروس میکسوما (myxoma) از آمریکای جنوبی بود. اگرچه این ویروس خرگوش‌ها را ریشه‌کن نکرد اما به بحث‌هایی که درباره قدرت بیماریزایی (virulence) عوامل بیماریزا جریان داشت گرمای تازه‌ای بخشید. اگرچه میکسوما در ابتدا تقریبا ۱۰۰ درصد مرگبار بود اما قدرت بیماریزایی آن به زودی افت چشمگیری پیدا کرد. این با دیدگاه رایج آن زمان که همه انگل‌ها ضمن سازش با محیط به اشکال ملایم‌تری تکامل می‌یابند، جور درمی‌آمد. استدلال می‌شد که تکامل ملایمت را ترجیح می‌دهد زیرا همزیستی مسالمت‌آمیز میزبان و عامل بیماریزا را امکان‌پذیر می‌سازد. بروس لوین (B. Lewin)، زیست‌شناس تکاملی دانشگاه ایموری در آتلانتا در ایالت جورجیا، می‌گوید «هرگاه رابطه کشنده‌ای یافته می‌شد تصور بر این بود که رابطه‌ای جدید است.
حتی به عنوان شیوه‌ای برای تاریخ‌گذاری رابطه انگل-میزبان از آن استفاده می‌شد.» اکنون که به گذشته می‌نگریم این تصور رایج بسیار ساده‌لوحانه به نظر می‌رسد. درست است که میکسوما ملایم‌تر شد اما پس از چند سال این روند نزولی متوقف شد و هنوز برای بسیاری از خرگوش‌های میزبان خود مرگبار است. هنگامی که زیست‌شناسان تکاملی در دهه ۱۹۸۰ نگاه دقیقی به این مسئله انداختند، دریافتند که یک عامل بیماریزا بسته به نیروهایی که به انتخاب طبیعی جهت می‌دهند، می‌تواند طوری تکامل یابد که بی‌خطر شود، مرگبارتر شود یا به هر شکل دیگری در حد فاصل بین این دو درآید. چنین نیروهایی در عین حال می‌توانند عامل بیماریزا را همزمان در جهت‌های مختلف هدایت کنند و نوعی موازنه تکاملی را به وجود آورند.
کارشناسان مدل‌سازی نیروهای رقیب را آغاز کرده‌اند و بعضی از آنها با اطمینان پیشنهاد می‌کنند که از این مدل‌ها با «مدیریت قدرت بیماریزایی» می‌توان در بهداشت عمومی استفاده کرد. برای مثال، آنها می‌گویند برنامه‌های بهداشتی با دشوارتر ساختن انتقال یک باکتری مولد وبا از فردی به فرد دیگر، می‌توانند از ایجاد نوعی تعادل تکاملی که سویه‌های خوش‌خیم‌تر را ترجیح می‌دهد بهره ببرند. در چنین شرایطی شاید جانداران مهلکی که دستگاه سمی‌شان تاحدودی سنگین‌تر و کشنده‌تر است نتوانند آن‌طور که باید رقابت کنند و تسلیم سویه‌های ملایم‌تر شوند. این ایده که قدرت بیماریزایی را باید به این شیوه کنترل کرد در سال‌های اخیر خیلی پرطرفدار شده است؛ سال گذشته انتشارات دانشگاه کمبریج کتابی چاپ کرد که تماما به این موضوع اختصاص دارد. اما اکنون دو زیست‌شناس تکاملی برجسته – جیمز بول (J. Bull) از دانشگاه تگزاس در آستین و دیتر ایبرت (D. Ebert) از دانشگاه فرایبورگ در سوئیس- نظر مخالفی داده‌اند که خیلی تحریک‌کننده است. آنها فرضیاتی را که زیربنای نظریه مدیریت قدرت بیماریزایی را تشکیل می‌دهند، مستقیما به چالش کشیده‌اند و می‌گویند مدل‌هایی که برای پیش‌بینی رفتار عوامل بیماریزا به کار می‌روند در رویارویی با پیچیدگی حقیقی بیماری‌ها از کار می‌افتند و تلاش برای مدیریت قدرت بیماریزایی عوامل بیماریزای شایع محکوم به شکست است. با این حال حتی کسانی که در سودمند بودن این ایده تردید دارند هم می‌پذیرند که ممکن است در برنامه‌ریزی طرح‌های واکسیناسیون سودمند باشد. (به مطلب بالای صفحه مراجعه کنید)
● خوش‌خیم مادرزاد
مفهوم مدیریت بیماریزایی از یک موازنه خاص در تکامل سر برآورد: موازنه‌ای میان آنکه یک عامل بیماریزا با چه سرعتی تکثیر می‌شود و اینکه با چه سهولتی می‌تواند میزبان‌های جدید را آلوده کند. طبق این استدلال، تکامل انگل‌هایی را برمی‌گزیند که بتوانند زادگان بسیاری تولید کنند، اما تولید زادگان بسیار هزینه‌های زیادی را به میزبان تحمیل می‌کند. عامل بیماریزا هرچه بیشتر از میزبان تغذیه کند، سم بیشتری دفع کند یا به شیوه‌های دیگری آسیب برساند، احتمال آنکه میزبان را بکشد نیز بیشتر می‌شود. و اگر میزبانش را پیش از آنکه زادگان‌اش بتوانند خود را به میزبان جدیدی برسانند بکشد، تمام تلاش‌هایش به هدر می‌رود. بعضی زیست‌شناسان پیش‌بینی کرده‌اند که قدرت بیماریزایی یک انگل از برآیند نیازهای آن که بر سر تکثیر و انتشار با هم رقابت می‌کنند تکامل می‌یابد. بر هم خوردن این توازن می‌تواند میزان کشندگی یک بیماری را نیز تغییر دهد. هر چه آلوده کردن میزبان‌های جدید برای یک انگل آسان‌تر شود، این امکان برای عوامل بیماریزا به وجود می‌آید که به اشکال مرگبارتری تکامل یابند. هرچه انتقال از میزبانی به میزبان دیگر دشوارتر شود، احتمال شیوع سویه‌های خوش‌خیم‌تر هم بیشتر می‌شود.
زیبایی مدل موازنه بسیاری از زیست‌شناسان تکاملی را افسون کرد. خود بول در آزمایش‌هایی درباره یک ویروس که باکتری‌ها را آلوده می‌کند، شواهدی در تایید این نظریه یافت. او می‌گوید «اعتراف می‌کنم وقتی برای نخستین بار این ایده‌ها به گوشم رسیدند برایشان نخ و قلاب و وزنه خریدم. خیلی از کسانی که در این رشته کار می‌کنند نیز همین کار را کردند. جذابیت ایده اولیه در این بود که می‌توانستید همین مفهوم ساده موازنه را مبنا قرار دهید و آن را درمورد هر بیماری واگیردار دیگری به کار ببرید. » با رواج یافتن مدل موازنه، بعضی زیست‌شناسان تکاملی با خود اندیشیدند این می‌تواند مبنایی برای مبارزه با بیماری‌های انسان باشد. پل ایوالد (P. Ewald)، زیست‌شناسی که اکنون در دانشگاه لوئیزویل در کنتاکی کار می‌کند، گفت اصلاح شیوه انتقال بیماری‌ها می‌تواند آنها را بی‌خطرتر سازد. برای مثال نصب پشه‌بند روی تخت‌خواب‌ها و پنجره‌ها انتقال انگل مالاریا از فرد آلوده به میزبان جدید را برای پشه‌ها دشوارتر می‌سازد. نوع مهاجم مالاریا که میزبان خویش را در بستر بیماری می‌اندازد و در اغلب موارد آنها را می‌کشد، به این ترتیب در موضع ضعف قرار خواهد گرفت. ایوالد پیش‌بینی می‌کرد که «باید بتوان کاری کرد که انتخاب طبیعی سویه‌های کم‌خطرتر را به شدت ترجیح دهد.»
اما بعضی زیست‌شناسان ــ و ازجمله بول ــ رفته‌رفته دچار تردیدهایی شدند. بول و همکارانش آزمایش‌های جدیدی انجام دادند که در آنها ویروس‌های باکتری‌زی تحت شرایط واقع‌گرایانه‌تری تکامل یافتند. آنها دریافتند که انتقال سریع‌تر، همانطور که مدل موازنه پیش‌بینی می‌کند، ویروس‌ها را مضرتر می‌سازد اما این تفاوت چنان جزئی بود که خود بول اکنون می‌گوید «چندان تحت تاثیر نتایج قرار نگرفتم. کم‌کم با خودم فکر کردم که خب، مثل اینکه این مدل خیلی خوب کار نمی‌کند.» سال گذشته بول نیمه گمشده خود را در ایبرت یافت که به طور مستقل بعضی از مهم‌ترین آزمایش‌ها را درباره تکامل قدرت بیماریزایی انجام داده است. مایکل هاکبرگ (M. Hochberg) از دانشگاه مون‌پلیه در فرانسه می‌گوید «این دو نفر غول‌های این رشته هستند.» اگرچه به نظر می‌رسید نتایج ایبرت مدل موازنه را تایید می‌کنند اما او نیز با همین آزمایش‌ها از طلسم این ایده آزاد شد. ایبرت می‌گوید «هر دوی ما یک جور ناامید شدیم.» سپس تصمیم گرفتند با هم در شماره ژانویه ژورنال Trends in Microbiology به مدل موازنه حمله کنند. بول می‌گوید «در این مورد ما جلوتر از دیگران نیستیم. خیلی‌ها را می‌شناسیم که همین احساس را داشتند.»
آنها مدعی شدند که بیشتر شواهدی که این مدل را تایید می‌کنند مربوط به شرایط افراطی و غیرطبیعی هستند.
میکسوما که همچون کودکانی که عکس‌شان برای پوسترها مناسب است، به مظهر تمام و کمال قدرت بیماریزایی تبدیل شده، به هیچ وجه با میزبان خود در تعادل نبود؛ میکسوما به عنوان یک عامل بیماریزای وارداتی به جان جمعیتی آسیب‌پذیر انداخته شد که پیش از آن هرگز در معرض این ویروس قرار نگرفته بود. در مورد آزمایش‌ها نیز هرچه شرایط طبیعی‌تر می‌شد، نتایج به دست آمده هم مبهم‌تر می‌شد. ایبرت می‌گوید « برای آنکه مدل موازنه همچنان کار کند، مجبورید مدام به تبیین‌های اضافی رو بیاورید. » ایبرت و بول به این نکته نیز اشاره می‌کنند که بسیاری از بیماری‌ها در دنیای واقعی این مدل را تایید نمی‌کنند. ایبرت و بول یادآور می‌شوند که همه‌گیری آنفلوآنزای اسپانیایی در سال ۱۹۱۸ در شرایط درهم‌ریخته و غیرعادی جنگ جهانی اول شیوع یافت که در آن ویروس به سادگی سرایت می‌کرد. اما آنها می‌پرسند چرا شرایط درهم‌ریخته و آشفته از آن زمان تاکنون هرگز موجب همه‌گیری آنفلوآنزای دیگری نشده است. و حتی در مواردی که مدل موازنه جواب می‌دهد، ارزش عملی آن ممکن است بسیار ناچیز باشد. ایبرت می‌گوید «اگر به شما بگویم می‌توانم درمورد مالاریا کاری انجام دهم اما ۱۰ هزار سال زمان می‌برد، به من خواهید گفت فراموش‌اش کن.» چالش ایبرت و بول با پشتیبانی پژوهشگران دیگر همراه شده است. لوین می‌گوید «موعد آن مدت‌ها پیش سررسیده بود. » مارک لیپسیچ (M. Lipsitch) از دانشگاه هاروارد می‌افزاید «کاملا حق با آنهاست و به همین دلیل است که من دیگر در این رشته کار نمی‌کنم.»
● عامل تحرک
اما طراحان اولیه مدل موازنه چندان تحت تاثیر استدلال‌های ایبرت و بول قرار نگرفته‌اند. روی اندرسون (R. Anderson) از ایمپریال کالج لندن می‌گوید «چیز خیلی تازه‌ای در این مقاله نیست. » و ایوالد آن را «بسیار ناامیدانه و خطرناک» توصیف می‌کند. ایوالد گله می‌کند که منتقدان دارند تلاش می‌کنند مترسکی را تخریب کنند. او می‌گوید برای مثال آنها یکی از اجزای حیاتی کارش را به حساب نیاورده‌اند و آن شیوه مبتلا شدن میزبان‌های جدید در یک بیماری است. اگر میزبان چنان بیمار شود که نتواند حرکت کند، انگل فقط کسانی را می‌تواند مبتلا کند که به قدر کافی به فرد آلوده نزدیک شوند، مگر آنکه ناقلی همچون پشه بتواند آن را منتقل کند. این عامل در تبیین ایوالد از آنفلوآنزای اسپانیایی حیاتی است. او کشندگی این همه‌گیری را صرفا به شرایط آشفته آن زمان نسبت نمی‌دهد. ایوالد می‌گوید «استدلال من این نبود. من گفتم در جبهه غرب شرایطی وجود داشت که در آن کسانی که کاملا بی‌حرکت بودند می‌توانستند با صدها یا هزاران نفر تماس داشته باشند.» سربازان بیمار را با برانکارد به قسمت‌هایی برای تعیین اولویت درمان، آنگاه به بیمارستان‌های موقت می‌بردند و سپس سوار قطارهای پرازدحام می‌کردند. در این شرایط یک ویروس آنفلوآنزا می‌توانست میزبان خود را از پا در بیاورد اما باز هم تعداد زیادی را آلوده کند. ایوالد می‌گوید «استدلال من آن بود که ما هرگز شاهد ظهور دوباره یک همه‌گیری نظیر آنفلوآنزای ۱۹۱۸ نخواهیم بود مگر آنکه شرایط موجود در جبهه غرب را بار دیگر تکرار کنیم.»
درباره وبا نیز ایوالد تصور می‌کند که منتقدان به شواهد او توجه نکرده‌اند. Vibrio cholerae با ترشح سمی که موجب اسهال می‌شود، انسان را بیمار می‌کند. به این ترتیب جانداران رقیب با آب زیاد از روده‌ها شسته و دفع می‌شوند در حالی که V. cholerae به آستر روده می‌چسبد. آنگاه می‌تواند زادگان‌اش را وارد اسهال کند تا به این وسیله میزبان‌های جدید را آلوده سازد. این باکتری به دو شیوه خود را به این میزبان‌های جدید می‌رساند. فاضلاب گندزدایی‌نشده یا آبی که با آن ملافه‌های آلوده را شسته‌اند می‌تواند منبع آب آشامیدنی را آلوده سازد. از سوی دیگر یک فرد مبتلا نیز ممکن است با دستمالی کردن غذاها، دست دادن با دیگران یا شرکت در روابط اجتماعی دیگر – که در بیشتر آنها حال عمومی میزبان باید آنقدر خوب باشد که بتواند از بستر بیماری بیرون آید – باکتری را منتقل کند.
ایوالد می‌گوید در جاهایی که اصول بهداشتی چندان رعایت نمی‌شود، باکتری وبا می‌تواند میزبانان خود را تا حد مرگ بیمار کند و باز هم میزبان‌های جدیدی پیدا کند. در نتیجه قدرت بیماریزایی بالایی در آن تکامل خواهد یافت. از سوی دیگر در جاهایی که از منابع آب آن محافظت به عمل می‌آید، این مسیر قطع می‌شود. تنها گزینه باکتری برای بقا آن است که به میزبان خویش اجازه حرکت دهد و این یعنی کاهش قدرت بیماریزایی. مشاهدات ایوالد از شیوع وبا در آمریکای جنوبی در دهه ۱۹۹۰ این فرضیه را تایید می‌کند. در کشورهایی با بهداشت نامناسب مانند اکوادور، شیوع وبا بسیار مرگبارتر از کشورهایی مانند شیلی بود که آب تمیز در اختیار داشتند. گذشته از این ایوالد مقدار سمی که سویه‌های متفاوت وبا در کشورهای مختلف تولید می‌کردند را نیز اندازه گرفت. او دریافت که تولید سم در شیلی در دهه ۱۹۹۰ به تدریج کاهش یافته است. ایوالد می‌گوید «اکوادور از این نظر تصویر آیینه‌ای شیلی است. طی یک دوره شش ساله شاهد آن هستید که فقط سویه‌های مرگبار در رقابت پیروز می‌شوند.»
کارشناسان دیگر هم بر این عقیده‌اند که منتقدان هنوز ادعاهایشان را به اثبات نرسانده‌اند. اندور رید (A. Read) از دانشگاه ادینبورو در انگلستان، درمورد بول و ایبرت می‌گوید «به نظر من آنها دارند به یک دیدگاه کهنه واکنش نشان می‌دهند… در اواخر دهه ۱۹۸۰ و اوای دهه ۱۹۹۰ در این باره نظرات خوش‌بینانه بسیاری ابراز می‌شد. فکر می‌کنم در ۱۰ سال گذشته همه احساس کرده‌اند که این مسئله چقدر پیچیده و داده‌های ما درباره آن چقدر اندک است. به خاطر همین اکنون دیگر کسی را سراغ ندارم که اظهارنظر‌های بی‌اندازه خوش‌بینانه و بی‌حساب بکند. به این ترتیب آنچه آنها مورد حمله قرار داده‌اند کاریکاتور این مسئله است.» با این حال رید می‌پذیرد که زیست‌شناسان تکاملی تا به دست آوردن توانایی مدیریت قدرت بیماریزایی میکروب‌ها راه درازی در پیش دارند: «در حال حاضر ما درباره هیچ کدام از بیماری‌ها به قدر کافی نمی‌دانیم که بتوانیم اقدامی انجام دهیم.» حتی ایوالد هم قبول دارد که این راه دشواری است. فقط اثبات اینکه تغییری در انتقال یک عامل بیماریزا می‌تواند آن را برای انسان کم‌خطرتر سازد، نیاز به پژوهشی عظیم و بررسی داده‌های مربوط به هزاران نفر دارد. در بعضی موارد ابعاد کار به قدری بزرگ می‌شود که نیاز به «آزمایش‌های میلیارد دلاری» دارد. پیشنهاد ایوالد برای اکنون آن است که شاید چاره دیگری نداشته باشیم جز آنکه به بررسی «آزمایش‌های طبیعی» ادامه دهیم تا ببینیم آیا عوامل بیماریزای مهاجم آن‌طور که نظریه‌پردازان انتظار داشتند رفتار کرده‌اند یا خیر..
